끝없는 통증 뇌의 거짓말입니다 (우충완 교수｜성균관대 IBS 뇌과학이미징연구단 부연구단장)

끝없는 통증 뇌의 거짓말입니다

통증에 대한 기존 관념의 전복

통증에 대한 우리의 직관은 명확해 보인다. 바늘로 찌르면 아프고, 뜨거운 것을 만지면 아프다. 데카르트가 17세기에 제시했던 그림처럼, 불이 발에 닿으면 신경세포가 신호를 척수를 통해 뇌의 송과선(pineal gland)으로 보내고, 그곳에서 ‘띵동’ 하고 울려 통증을 느낀다는 것이다. 이는 일종의 자동 반사처럼, 물리적 자극이 단일 경로를 통해 뇌에 전달되어 수동적으로 반응하는 메커니즘으로 여겨졌다. 이러한 모델은 1960년대까지 지배적이었으며, 지금도 많은 의학 교과서에 비슷한 형태로 남아있다.

그러나 1965년 맥길대학교(McGill University)의 로널드 멜작(Ronald Melzack) 교수는 이 단순한 모델에 근본적인 의문을 제기했다. 그는 몇 가지 중요한 관찰을 통해 통증이 단순한 신경 전달의 결과가 아님을 발견했다. 첫째, 통증을 없애기 위해 신경을 절단하는 신경차단술(nerve block)이 기대만큼 효과적이지 않았다. 오히려 일부 환자들은 수술 후 통증이 더 심해지기도 했다. 이는 통증 신호가 여러 경로(multiple pathways)를 통해 뇌로 전달된다는 것을 시사했다. 이러한 현상을 ‘Degeneracy’라고 하는데, 통증이라는 하나의 출력(output)을 만들어내는 경로가 여러 개 존재한다는 의미다. 통증이 생존에 너무나 중요한 신호이기 때문에, 진화 과정에서 뇌는 여러 백업 경로를 만들어놓은 것으로 보인다.

더욱 흥미로운 것은 멜작이 주목한 임상 사례들이다. 2차 세계대전에 참전했던 군의관 Henry Beecher는 심각한 부상을 당한 병사 215명을 관찰했다. 놀랍게도 이 중 73%는 진통제가 필요 없다고 말했고, 50% 이상은 아예 통증을 느끼지 않는다고 보고했다. 객관적으로 심각한 신체 손상이 있음에도 불구하고, 이들은 통증을 경험하지 않았다. 반대의 사례도 있다. 한 건설 노동자가 공사장에서 점프를 하다가 못이 발에 박혔다. 응급실로 실려간 그는 발을 조금만 움직여도 극심한 통증을 호소했고, 의료진은 진통제를 투여했다. 그러나 조심스럽게 신발을 벗겨보니, 못은 발가락과 발가락 사이를 그냥 관통했을 뿐 실제 조직 손상은 전혀 없었다. 그는 못이 발에 박혔다는 ‘믿음’만으로 극심한 통증을 경험했던 것이다.

이러한 관찰들을 통해 멜작은 혁명적인 결론에 도달했다. 통증은 없는 곳에도 생길 수 있고, 있어야 할 곳에 없을 수도 있다. 통증은 단순히 신체 손상의 직접적 반영이 아니라, 뇌가 능동적으로 ‘만들어내는(construct)’ 경험이라는 것이다.

통증의 구성주의: 뇌가 통증을 만든다

현대 통증 과학은 멜작의 통찰을 바탕으로 크게 발전했다. 특히 1990년대 후반부터 뉴로이미징(neuroimaging) 기술, 즉 뇌 영상 촬영 기술이 발달하면서, 통증을 느낄 때 뇌가 어떻게 반응하는지를 직접 관찰할 수 있게 되었다. 연구 결과는 놀라웠다. 통증을 느낄 때 뇌의 특정 영역 하나가 활성화되는 것이 아니라, 뇌 전 영역이 반짝반짝 빛나듯이 활성화되었다. 이는 통증이 단순한 감각 정보 처리가 아니라, 매우 복잡한 뇌의 통합적 과정임을 보여준다.

멜작이 제시한 모델을 보면, 통증이라는 경험에 영향을 미치는 요소들이 얼마나 다양한지 알 수 있다. 피부로부터의 감각 입력(sensory input)은 통증을 만드는 여러 화살표 중 단 하나에 불과하다. 나머지 11개의 화살표는 모두 다른 종류의 입력들이다. 예를 들어:

• 뇌로부터의 순간적 입력(Phasic input from the brain): 주의(attention), 불안(anxiety), 우울(depression), 기대(expectation) 등의 심리적 상태
• 뇌로부터의 지속적 입력(Tonic input from the brain): 문화적 영향, 과거 경험, 성격 등 오랜 시간에 걸쳐 형성된 요소들
• 신체로부터의 입력(Somatic input): 내장 기관, 근육, 자세 등 몸 전반에서 지속적으로 들어오는 신호들
• 기타 시스템: 내분비계(endocrine system, 호르몬), 면역계(immune system), 자율신경계(autonomic nervous system), 사이토카인(cytokines, 스트레스 반응), 내장감각(visceral input)
• 다른 감각: 시각(visual), 청각(auditory) 등

이 모든 입력들이 뇌에서 통합되어 최종적으로 ‘통증’이라는 하나의 출력(output)을 만들어낸다. 따라서 똑같은 물리적 자극이라도 시간, 환경, 개인의 상태에 따라 전혀 다른 통증 경험으로 나타날 수 있다. 몸 상태가 안 좋으면 같은 자극도 더 아프게 느껴지고, 어제는 괜찮았던 자극이 오늘은 견디기 힘들 수 있는 이유가 바로 여기에 있다.

실제 연구실 실험에서도 이를 확인할 수 있다. 건강한 피험자에게 똑같은 온도의 열 자극을 반복해서 주더라도, 매번 보고하는 통증의 강도가 다르다. 온도라는 입력만으로는 통증이라는 출력을 50% 정도밖에 예측하지 못한다. 반면 뇌 활동 패턴을 분석하면 통증을 더 정확하게 예측할 수 있다. 이는 뇌의 반응이 입력보다 출력에 더 가깝다는 것, 즉 뇌가 통증을 ‘만들어낸다’는 증거다.

통증과 다른 감각의 차이: 왜 통증은 특별한가

그렇다면 왜 통증만 이렇게 복잡한가? 시각(vision)이나 청각(audition)도 복잡한 뇌 처리 과정을 거치지만, 통증과는 근본적인 차이가 있다. 시각과 청각은 주로 ‘외부 세상’에 대한 정보를 처리한다. 이는 인식론적 목적(epistemic goal), 즉 세상이 어떻게 돌아가는지를 ‘알려는’ 목적에 가깝다. 물론 시각과 청각도 착시나 청각적 환상처럼 뇌의 예측(prediction)과 신념(belief)이 지각에 영향을 미치긴 하지만, 기본적으로는 외부 환경에 대한 정보 수집이 주된 기능이다.

반면 통증은 이중적 특성을 갖는다. 첫째, 통증은 외부 세상에 대한 정보를 제공하지만, 그것도 ‘나와 매우 가까운’ 외부 세상이다. 피부 손상은 나의 신체 경계에서 일어나는 일이므로, 멀리 떨어진 사물을 인식하는 것과는 다른 차원의 절박함을 갖는다. 둘째, 통증은 외부 정보뿐만 아니라 ‘몸의 내부’에서 일어나는 일까지 통합적으로 처리한다. 피부 손상 부위의 염증 물질, 면역 반응, 내장 기관의 상태 등 내부 신호들까지 모두 고려해야 한다. 따라서 통증은 외부와 내부의 경계에 서서, 양쪽 모두를 감시하는 특별한 감각이다.

더 중요한 것은 통증의 진화적 목적이다. 뇌의 지능은 크게 두 가지 목적으로 나눌 수 있다. 하나는 인식론적 목적(epistemic goal)으로 세상을 이해하려는 것이고, 다른 하나는 실용적 목적(pragmatic goal)으로 행동을 유발하려는 것이다. 시각과 청각은 주로 전자에 속하며, 진화의 후기 단계에서 발달했다. 반면 통증과 감정(emotion)은 후자에 속하며, 진화의 초기 단계부터 존재했다. 감정(emotion)이라는 단어 자체에 ‘motion(움직임)‘이 들어있듯이, 감정과 동기(motivation)는 본질적으로 우리를 ‘움직이게’ 하는 에너지를 담고 있다. 통증 역시 마찬가지다. 통증은 항상 행동에 대한 함의(behavioral imperative)를 갖는다.

통증의 목적: 피하라, 그리고 멈춰라

통증의 가장 원초적인 목적은 ‘회피(withdrawal)‘다. 데카르트의 그림을 다시 보면, 불에 손이 닿은 사람은 고개를 돌려 위험 요소를 눈으로 확인하고, 손을 뻗어 불을 제거하려 한다. 그러나 가장 먼저 일어나는 반응은 손을 재빨리 빼는 것이다. 이것이 통증의 제1목적이다. 열 자극, 압력 자극, 독성 화학물질 등 위험한 것으로부터 즉시 멀어지라는 명령. 통증은 진화적으로 가장 오래된 감정 중 하나이며, 생존을 위해 필수불가결한 신호다.

그러나 통증에는 제2목적도 있다. 일단 손상이 발생한 후에는 ‘움직이지 말라’는 신호를 보낸다. 상처가 났을 때 계속 움직이면 치유가 방해되므로, 몸은 회복 모드(recovery mode)로 전환해야 한다. 이것이 급성통증(acute pain)과 만성통증(chronic pain)의 차이다. 급성통증에서는 ‘피하라’가 중요하고, 손상 후 회복기에는 ‘움직이지 말라’가 중요하다. 만성통증이 장기화되면 행동 감소, 에너지 비축, 내부 치유에 집중하는 방향으로 몸이 재편된다.

이러한 통증의 목적론은 흥미로운 질문을 낳는다. 감기에 걸렸을 때 온몸이 쑤시고 아픈 것은 ‘누워서 쉬라’는 신호인데, 진통제를 먹고 그 신호를 무시하면 어떻게 되는가? 일부 전문가들은 통증을 참는 것이 좋다고 주장한다. 서울대 의대 신경외과 정천기 교수는 수술 후 환자들에게 “아픈 것은 좋은 것”이라며, 통증이 몸이 정상적으로 회복하려는 반응이므로 격려하고 진통제를 최소화한다고 한다. 반면 통증이 너무 오래 지속되면 염증 반응이 심해지고, 통증 자체가 만성화될 수 있으므로, 증상 완화를 위해 진통제와 소염제를 함께 사용하는 것도 합리적이다.

통증과 감정의 상호작용: 통증은 통증을 조절한다

통증은 다른 감정 및 동기와 복잡하게 얽혀 있다. 이 상호작용은 단방향이 아니라 양방향이며, 감정의 종류에 따라 통증을 증가시키기도 하고 감소시키기도 한다.

통증을 감소시키는 경우:
생존에 있어 통증보다 더 중요한 동기가 생기면, 뇌는 통증을 억제한다. 극도의 목마름, 배고픔, 또는 포식자로부터의 도주 같은 상황에서는 통증이 오히려 방해가 된다. 물을 마시러 가야 하는데 다리가 아프다면, 그 통증은 생존에 도움이 되지 않는다. 이때 뇌의 오피오이드 시스템(opioid system), 즉 아편계 시스템이 활성화되어 엔돌핀(endorphin) 같은 물질이 분비되고, 하행성 통증 조절 시스템(descending pain modulation system)이 작동하여 통증을 줄인다.

운동이 대표적인 예다. 달리기를 30분 이상 하면 처음에는 다리가 아프고 숨이 차지만, 어느 순간부터 통증이 줄어든다. 이를 ‘러너스 하이(runner’s high)‘라고 부른다. 처음에 통증은 “그만 뛰어라”는 신호지만, 계속 뛰면 뇌가 “이 사람은 멈출 생각이 없구나. 지금 곰에게 쫓기는 상황인가 보다”라고 해석하고, 엔돌핀을 분비해 통증을 차단한다. 운동이 엔돌핀 분비에 효과적인 이유가 바로 이것이다.

또 다른 흥미로운 현상은 ‘통증이 통증을 억제한다(pain inhibits pain)‘는 것이다. 매운 음식을 먹으면 다른 통증이 줄어들고, 근육통이 있을 때 캡사이신 크림을 바르면 통증이 완화된다. 캡사이신(capsaicin)은 일종의 통증 자극인데, 이 새로운 통증이 하행성 통증 조절 시스템을 활성화시켜 기존 통증을 줄이는 것이다. 침술(acupuncture) 역시 비슷한 원리로 작용할 가능성이 있다. 마치 몸이 느낄 수 있는 고통의 ‘총량’에 한계가 있어서, 한 곳에 통증이 생기면 다른 곳의 통증을 줄이는 것처럼 보인다.

통증을 증가시키는 경우:
반대로 두려움(fear)이나 우울(depression)처럼 행동을 위축시키고 후퇴시키는 감정은 통증을 증가시킨다. 우울증(depression)과 만성통증은 마치 친구처럼 함께 다닌다. 통계에 따르면, 만성통증 환자의 60%가 우울증을 겪고, 우울증 환자의 65%가 만성통증을 겪는다. 어느 것이 먼저인지는 명확하지 않지만, 둘 다 ‘움직이지 않게’ 만드는 방향으로 작용한다는 공통점이 있다. 우울은 사람을 움츠러들게 하고, 통증 역시 회복 모드로 전환하며 활동을 감소시킨다. 이 둘이 결합하면 악순환이 시작된다.

이를 ‘두려움-회피 모델(fear-avoidance model)‘이라고 한다. 통증이 생기면 움직임을 회피하게 되고, 회피가 지속되면 근육이 약해지고 신체 기능이 저하되어 오히려 통증이 더 심해진다. 이것이 부정적 감정을 증가시키고, 다시 통증을 악화시키는 악순환 구조다. 따라서 만성통증 환자에게는 “아무리 아파도 조금씩 움직이라”고 권장하는데, 운동이 엔돌핀 시스템을 활성화시켜 이 악순환을 끊는 데 도움이 되기 때문이다.

사회적 통증: 마음이 아프면 정말 아픈가?

“마음이 아프다”는 표현은 비유일까, 아니면 실제 통증일까? 이에 대한 연구는 2004년 사이언스(Science)지에 발표된 논문에서 시작되었다. 연구진은 피험자를 MRI 스캐너 안에 눕히고, 가상 공놀이 게임을 하게 했다. 그런데 게임 도중 다른 플레이어들이 피험자를 의도적으로 배제시켰다. 일종의 ‘왕따’ 상황을 만든 것이다. 놀랍게도 이때 활성화된 뇌 영역이 신체적 통증을 느낄 때 활성화되는 영역과 비슷했다. 전대상피질(anterior cingulate cortex)과 내섬엽(insula) 같은 영역이었다. 연구진은 사회적 거절감, 사회적 고립이 신체적 통증과 신경학적으로 유사하다고 결론지었다.

이 연구는 큰 파장을 일으켰고, 이후 10년간 관련 연구가 쏟아져 나왔다. 일부 연구에서는 실연(失戀)이나 이별로 고통받는 사람들에게 타이레놀(Tylenol) 같은 일반 진통제를 주었더니, 심리적 고통이 완화되었다는 결과까지 나왔다. 마치 ‘사회적 아픔’을 진통제로 치료할 수 있다는 것처럼 보였다.

그러나 2014년 우충완 교수 연구팀은 이를 재검증했다. 최근에 연인에게 차인 피험자들을 모집하여, 전 여자친구/전 남자친구의 사진을 보여주는 조건과 일반 친구의 사진을 보여주는 조건, 그리고 실제 열 자극으로 신체적 통증을 유발하는 조건을 비교했다. 결과는 미묘했다. 활성화되는 뇌 영역은 비슷했지만, 머신러닝(machine learning)을 이용한 패턴 인식(pattern recognition) 분석에서는 두 종류의 통증이 서로 다른 패턴을 보였다. 즉, 사회적 통증과 신체적 통증은 ‘아프긴 아픈데 똑같은 통증은 아니다’. 같은 뇌 영역이 활성화되더라도, 더 세밀한 해상도로 보면 활동 패턴이 다르다는 것이다.

피험자들의 실제 감정 보고를 분석해보니, 이별로 인한 통증은 신체적 통증보다는 우울(depression)에 더 가까웠다. 따라서 타이레놀로 ‘치료’할 수 있다는 주장은 위험할 수 있다. 타이레놀의 작용 기전 자체가 완전히 밝혀지지 않았고, 신체적 통증에만 특이적(specific)으로 작용하는 것도 아니다. 게다가 약물을 복용하고 누군가에게 털어놓는 과정 자체가 ‘치료적 맥락(therapeutic context)‘을 제공하여 위약 효과(placebo effect)를 낼 수 있다. 결론적으로, 사회적 통증은 실제로 ‘아프지만’, 신체적 통증과는 다른 종류의 아픔이며, 우울증에 대한 접근이 더 적합할 가능성이 높다.

만성통증: 목적 없는 통증의 비극

전 세계 성인 5명 중 1명(20%)은 일생에 한 번 이상 만성통증을 경험한다. 만성통증은 통증이 3개월 이상 지속되는 경우를 말하며, 한국을 포함한 전 세계적으로 비슷한 유병률을 보인다. 만성통증으로 인한 사회경제적 비용은 암(cancer)의 3배에 달한다. 진통제 비용, 치료비뿐만 아니라 일을 할 수 없게 되어 발생하는 생산성 손실까지 포함하면 엄청난 규모다.

만성통증 환자들의 경험은 참혹하다. 영국에서 진행된 질적 연구(qualitative research)를 바탕으로 만든 영상에서는 환자들의 목소리가 담겨 있다:

• “아플 때는 온 정신이 통증에 가게 된다.”
• “제 몸이 저와는 별개로, 따로 존재하는 것처럼 느껴진다.” (몸이 타자가 되는 경험)
• “예전의 내가 더 이상 아닌 것 같은 느낌이다.” (정체성의 상실)
• “제 통증 때문에 제가 민폐가 되는 것 같아요. 나는 고통이 되는 것 같다(My pain makes me a pain).” (존재 자체가 통증이 됨)
• “의사들은 저를 잘 이해하지 못해요. 제 통증을 느끼지 못하니까요.” (소통 불가능성)

이 마지막 진술은 특히 중요하다. 만성통증은 원인이 명확하지 않은 경우가 많다. 원인을 모르는데 환자가 아프다고 하면, 의사는 “정신과에 가보세요”라고 말하기도 한다. 환자는 이를 ‘꾀병’ 취급으로 받아들이며 깊은 좌절을 느낀다. 나는 진짜로 아픈데, 아무도 믿어주지 않는다는 절망감.

만성통증의 본질은 무엇인가? 급성통증은 명확한 목적이 있다. “피하라”, “움직이지 마라”, “치유하라”. 그러나 만성통증은 목적이 사라진 통증이다. 원인이 이미 사라졌거나, 애초에 원인이 없었거나, 통증을 처리하는 시스템 자체가 고장 나서 ‘통증을 위한 통증’이 되어버렸다. 마치 아파트에 불이 나지 않았는데 화재경보기가 계속 울리는 것과 같다. 경보 시스템 자체가 오작동하고 있는 것이다.

2020년에 의학계는 이를 인정하고 새로운 용어를 만들었다. **노시플라스틱 통증(nociplastic pain)**이다. 기존에는 ‘노시셉티브 통증(nociceptive pain)’, 즉 통각세포(nociceptor)가 외부 자극을 감지하여 발생하는 통증이 전부였다. 그러나 노시플라스틱 통증은 통각 자극이 없음에도 불구하고, 통증 처리 시스템의 변화(plasticity)로 인해 발생하는 통증이다. 뇌의 가소성(neuroplasticity)이 잘못된 방향으로 작용하여, 통증이 없어야 할 상황에서도 통증을 계속 만들어내는 것이다. 이에 따라 국제질병분류체계에 ‘만성주요통증(chronic primary pain)‘이라는 진단명이 추가되었다. 원인이 없는데도 통증 자체가 질병이 되어버린 것이다. 보통 통증은 어떤 질병의 ‘증상(symptom)‘인데, 이제는 통증이 증상이 아니라 질병 그 자체가 되었다.

만성통증의 신경학적 메커니즘: 감각에서 기억으로

만성통증은 어떻게 발생하는가? 2013년 시카고 지역에서 진행된 흥미로운 연구가 있다. 요통(low back pain)으로 병원을 찾은 환자들을 추적 관찰했다. 약 절반은 회복되었고, 절반은 통증이 지속되었다. 연구진은 이들을 MRI 스캐너에 눕혀 뇌 활동을 기록했다. 환자들이 누워있을 때 느끼는 통증의 강도를 지속적으로 보고받으면서, 어떤 뇌 영역이 통증과 상관관계가 있는지를 분석했다.

결과는 놀라웠다. 통증과 연관된 뇌 영역이 시간에 따라 바뀌었다(shape-shifting pain). 병원에 처음 방문했을 때는 체감각 처리 시스템(somatosensory system), 즉 몸의 감각 정보를 처리하는 영역들이 활성화되었다. 이는 당연하다. 실제로 몸에서 오는 신호를 처리하는 것이니까. 그러나 1년 후, 통증이 지속된 환자들에게서는 전혀 다른 영역들이 활성화되었다. 그것은 **디폴트 모드 네트워크(default mode network, DMN)**였다.

디폴트 모드 네트워크는 ‘멍 때릴 때’ 활성화되는 영역으로 알려져 있지만, 실제로는 훨씬 더 중요한 기능을 한다. 이 영역은:

• 기억(memory) 저장 및 인출
• 가치(value) 정보 처리: 나에게 무엇이 중요한가
• 정체성(identity): 나는 누구인가, 나의 신념은 무엇인가
• 내수용감각(interoception): 몸의 내부 상태 (심장박동, 내장 신호, 자율신경계 등)

즉, 만성통증이 진행되면서 통증은 ‘외부 감각 신호’에서 ‘내부 기억 및 정체성’으로 이동한다는 것이다. 초기에는 “내 허리가 손상되어 아프다”는 외부 자극 처리였다면, 만성화되면 “아픔이 나의 정체성의 일부가 되어버린다”. 통증이 나의 핵심 기억 속에 자리 잡고, 나의 몸의 내부 신호 처리 시스템과 깊이 통합되며, 급기야 ‘나 자체’가 되어버린다.

강봉균 교수(IBS 기초과학연구원)는 “통증은 기억이다(pain is memory)“라는 관점에서 연구한다. 통증이 지속되면 뇌의 기억 체계가 변화하여, 별것 아닌 자극에도 통증으로 반응하는 시스템이 고착화된다는 것이다. 실제로 극단적인 사례가 보고된 바 있다. 대상포진(herpes zoster) 같은 질환으로 오랫동안 극심한 통증을 겪던 환자가, 뇌졸중이나 다른 뇌 손상으로 인해 기억을 잃자 통증도 함께 사라졌다는 것이다. 이는 통증이 신체 손상 그 자체가 아니라, 뇌에 저장된 기억의 일부라는 강력한 증거다.

이 관점에서 보면, 만성통증은 마치 ‘뇌의 암(cancer of the brain)‘과도 같다. 암세포는 원래 죽어야 하는데 죽지 않고 계속 증식한다. 통증 신호도 원인이 사라지면 없어져야 하는데, 뇌에서 자가 발전(self-sustaining)하며 계속 생성된다. 통증이 뇌의 기억 시스템에 암처럼 자리 잡아, 제거할 수 없게 된 것이다.

통증의 치료: 뇌를 다시 학습시킬 수 있는가?

만성통증은 치료할 수 있는가? 안타깝게도 명확한 답은 없다. 통증은 너무나 복잡하고, 사람마다 다르며, 원인을 정확히 알 수 없는 경우가 많기 때문이다. 통증을 공략할 수 있는 지점은 많다. 말초신경 차단, 척수 자극술, 뇌 자극술, 약물 치료, 심리 치료, 운동 치료, 인지행동치료 등 다양한 접근이 가능하다. 이것이 좋은 소식인 동시에 나쁜 소식이다. 선택지가 많다는 것은, 동시에 어느 하나만 고친다고 해서 해결되지 않을 수도 있다는 뜻이기 때문이다.

그럼에도 희망은 있다. 뇌는 계속 변한다(neuroplasticity). 만성통증이 뇌의 잘못된 학습이라면, 뇌를 다시 올바르게 학습시킬 수 있지 않을까? 운동, 명상, 긍정적 활동 같은 것들이 뇌를 변화시킬 수 있다. 물론 모든 사람에게 같은 방법이 통하지는 않는다. 통증은 너무나 개인적이고 고유하기 때문이다. 그러나 지속적으로 뇌를 학습시키고 변화시킨다면, 치료의 길이 열릴 수 있다.

선천성 무통각증(congenital insensitivity to pain) 환자들을 연구하면서, 특정 유전자의 돌연변이가 통각세포의 이온채널(ion channel)을 망가뜨려 통증을 느끼지 못하게 만든다는 것을 알게 되었다. 이를 바탕으로 새로운 진통제가 개발되고 있다. 그러나 통증은 여러 경로를 통해 전달되므로(degeneracy), 하나의 경로만 차단한다고 해서 만성통증이 완치될지는 미지수다.

통증의 언어와 객관화: 고통을 꺼내놓기

일레인 스캐리(Elaine Scarry)는 영문학자로서 『고통받는 몸(The Body in Pain)』이라는 책을 썼다. 그녀는 “통증은 언어를 파괴한다(pain destroys language)“고 말한다. 통증이 심해지면, 외부 세상에 대한 주의(attention)가 모두 나의 몸 안으로 향해버린다. 세상이 사라지고 통증만 남는다. 언어는 본래 외부 세상에 대한 이해를 담고 있는데, 통증은 그 세상 자체를 지워버린다.

더 구체적으로 말하면, 통증은 타인에게 전달 불가능하다. 내가 “아프다”고 말해도, 상대방이 나의 아픔을 진정으로 이해할 수 있다는 확신을 가질 수 없다. 만성통증 환자들은 이러한 실패 경험을 반복하며, 결국 언어로 자신의 경험을 담을 수 없다는 절망에 빠진다.

스캐리는 해결책을 제시한다. 언어가 없는 고통에 언어 구조를 만들어주고, 고통을 대상화(objectification)할 수 있다면, 환자는 통증을 외제화(externalize)시킬 수 있다. 통증이 나에게 너무 꽉 붙어있어서 내가 외부 세상에 주의를 기울일 수 없는 상황에서, 통증을 조금씩 바깥으로 떼어내어 ‘저기 있는 것’으로 만들 수 있다면, 나는 통증을 바라볼 수 있는 힘을 얻는다. 그러면 통증을 다룰 수 있는 공간이 생긴다.

스캐리는 고문(torture) 문서, 전쟁 기록, 문학 작품 등을 분석하여 통증을 묘사하는 언어들을 수집했다. 로널드 멜작 역시 ‘맥길 통증 설문지(McGill Pain Questionnaire)‘를 만들어 30여 개의 통증 묘사 단어들을 제시했다. 한국어에도 “쑤신다”, “찌른다”, “시리다”, “찢어지는 것 같다”, “욱신거린다”, “뻐근하다” 등 다양한 표현이 있다. 이러한 언어적 다양성은 통증을 조금 더 정확하게 외부로 꺼내놓는 데 도움이 된다.

우충완 교수의 연구는 이를 한 걸음 더 나아간다. 통증의 뇌영상(brain imaging)을 통해 통증을 시각화(visualization)하고, 통증을 예측하고 측정하는 기술을 개발하는 것이다. 이는 통증을 ‘보이지 않는 것’에서 ‘보이는 것’으로 만드는 작업이다. 환자에게 “당신의 뇌에서 이런 패턴이 나타나고 있습니다”라고 보여줄 수 있다면, 환자는 자신의 통증을 조금 더 객관적으로 바라볼 수 있다. 이것이 스캐리가 말한 ‘대상화’다. 통증을 나로부터 분리시켜, 내가 다룰 수 있는 대상으로 만드는 것.

물론 이 과정은 쉽지 않다. 연구팀이 만성통증 환자 두 명을 장기간 추적 관찰하며 ‘통증 커넥톰(pain connectome)’, 즉 개인화된 뇌 활동 패턴 마커를 만들었을 때, 두 사람의 패턴은 완전히 달랐다. 이는 통증이 얼마나 개인적이고 고유한지를 보여준다. 따라서 “이 뇌 패턴은 가짜 통증이다”라고 단정할 수는 없다. 모든 통증은 실제다(All pain is real). 설령 그것이 외부 자극 없이 뇌에서만 만들어진 것이라 하더라도, 뇌가 통증을 구성하는 것 자체가 통증의 본질이므로, 모든 통증은 진짜다.

통증 연구의 철학적 함의: 우리는 무엇을 배웠는가?

통증 연구는 단순히 의학적 문제가 아니라, 깊은 철학적 질문을 던진다. 의식(consciousness), 주관성(subjectivity), 언어(language), 타자성(otherness), 정체성(identity) 같은 주제들이 모두 통증과 얽혀 있다. 인지철학자 대니얼 데닛(Daniel Dennett)은 1970년대에 “왜 컴퓨터는 통증을 느낄 수 없는가(Why a computer can’t feel pain)“라는 논문을 썼다. 이는 지금까지 이어지는 AI와 감정, AI와 의식에 대한 논쟁의 출발점이 되었다. 만약 인공지능에게 통증을 심을 수 있다면, AI는 자율적이고 자발적인 존재가 될 수 있을까? 통증과 감정이 있어야만 진정한 ‘주체(agent)‘가 될 수 있는 것일까?

통증은 또한 공감(empathy)과 소통의 한계를 드러낸다. 엄기호 작가의 『고통은 나눌 수 있는가』는 이 문제를 정면으로 다룬다. 타인의 고통을 진정으로 이해할 수 있는가? 언어가 파괴된 통증 앞에서, 우리는 어떻게 연대할 수 있는가? 이는 윤리학, 정치철학, 사회학의 핵심 질문이기도 하다.

결국 통증 연구가 우리에게 가르쳐주는 것은 다음과 같다:

1. 통증은 뇌가 구성한다. 물리적 자극은 통증의 한 요소일 뿐, 뇌가 맥락, 기억, 감정, 신념, 몸의 내부 상태 등을 모두 통합하여 최종적으로 통증을 만들어낸다.

2. 통증은 목적이 있다. 진화적으로 생존을 위한 신호이며, “피하라” 혹은 “움직이지 마라”는 행동 명령을 담고 있다. 그러나 만성통증은 목적을 잃어버린 통증이다.

3. 통증은 개인적이다. 같은 자극도 사람마다, 상황마다 다르게 경험된다. 따라서 객관적 측정이 어렵고, 타인에게 전달하기도 어렵다.

4. 통증은 변한다. 뇌의 가소성 덕분에 통증 시스템은 학습하고 변화한다. 이것이 만성통증의 원인이기도 하지만, 동시에 치료의 희망이기도 하다.

5. 모든 통증은 실제다. 꾀병이든, 상상이든, 뇌에서 만들어진 것이든, 통증을 느끼는 당사자에게는 진짜 통증이다.

6. 통증을 객관화하라. 언어든, 뇌영상이든, 어떤 방식으로든 통증을 나로부터 분리시켜 바라볼 수 있을 때, 우리는 통증을 다룰 수 있는 힘을 얻는다.

통증은 우리가 살아있음을 증명하는 신호이면서, 동시에 우리를 무력하게 만드는 폭군이기도 하다. 이 모순적 존재를 이해하는 것은, 결국 우리 자신을 이해하는 일이다.